BỆNH HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

Nguyên nhân:

Bệnh lý van

- Bệnh van tim hậu thấp: (thường phối hợp hẹp van động mạch chủ / hở van động mạch chủ và thường có bệnh van hai lá đi kèm).

- Van động mạch chủ hai mảnh: bệnh sử tự nhiên: 1/3 à bình thường, 1/3 à hẹp van động mạch chủ, 1/6 à hở van động mạch chủ, 1/6 à viêm nội tâm mạc à hở van động mạch chủ.

Bệnh lý gốc động mạch chủ: viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng Marfan, giang mai, tăng huyết áp, block tách động mạch chủ.

Biểu hiện lâm sàng

Cấp tính: phù phổi ± hạ huyết áp.

Mãn tính: lâm sàng im lặng trong khi thất T dãn à thất T mất bù à suy tim.

Khám thực thể

Tiếng thổi tâm trương dạng nhỏ dần ở phần trên bờ T xương ức (nếu do bệnh lý gốc động mạch chủ sẽ nghe tốt nhất phần trên bờ P xương ức).

á khi ngồi cúi người ra phía trước, thở ra, khi làm liệu pháp nắm chặt bàn tay. Độ hở của van động mạch chủ tỷ lệ với độ dài của tiếng thổi ( ngoại trừ trong hở cấp và trong hở nặng giai đoạn trễ).

Rù Austin – Flint: rù tâm trương ở mõm (dòng trào ngược của hở chủ cản trở dòng van hai lá)

Biểu hiện khác của khám tim: hiệu áp rộng (hẹp trong hở chủ lâu ngày có â chức năng thất T) với dãn thất T và mất bù thất T à mõm đập rộng và lệch ngoài, T3 (+)

Dấu hiệu ngoại biên kinh điển trong hở van động mạch chủ
Dấu hiệu	Mô tả
Mạch Corrigan	Mạch nảy mạch chìm nhanh
Dấu Hill	(HA tâm thu ở khoeo – HA tâm thu ở cánh tay) > 60.
Dấu Duroriez	Ép dẫn trên động mạch đùi tiếng thổi thu và tâm trương.
Tiếng Traube	Tiếng đôi nghe được ở động mạch đùi khi ép phần xa.
Dấu Muset	Đầu gật gù theo nhịp tim( độ nhạy cảm thấp)
Dấu Miiller	Dấu nhấp nháy ở lưỡi gà.
Mạch Quincke	Dấu nhấp nháy ở đầu ngón

(Southern Medical journal 74:459, 1981)

Xét nghiệm chẩn đoán

ECG: phì đại thất T, trục lệch.

XQ ngực: bóng tim to, có thể có dãn gốc động mạch chủ.

Siêu âm tim: mức độ nặng của hở van động mạch chủ ( dựa trên kích thước của dòng trào ngược và sự hiện diện của dòng trào ngược ở động mạch chủ xuống) và đánh giá kích thước và chức năng của thất T.

Điều trị

Điều trị nội khoa: ¯ hậu tải (nifedipine, ƯCMC angiotensin, hydralazine). Có thể kết hợp lợi tiểu và digoxin nếu suy tim.

Tình trạng mất bù cấp (thiếu máu cơ tim và viêm nội tâm mạc có thể là yếu tố thúc đẩy). Giảm hậu tải bằng đường tỉnh mạch (dobutamine), có thể làm tăng tần số tim (­ tần số tim ¯® thời gian tâm trương ¯® thời gian trào ngược).

Thuốc co mạch và đặt bóng trong động mạch chủ bị chống chỉ định.

Phẫu thuật (thay van động mạch chủ).

- Hở van động mạch chủ cấp hoặc có triệu chứng.

- Hở van động mạch chủ không có triệu chứng với thất T mất bù, EF <> 55mm. (Circulation 61:471, 1980).

Dự phòng viêm nội tâm mạc.

Diễn biến tự nhiên

Tiến triển thay đổi, (có thể nhanh hoặc chậm, không giống như hẹp van động mạch chủ).

Suy tim ® sống còn trung bình 2 năm.